System Renin-Angiotensin i policystyczna choroba nerek

Chapman i in. (Wydanie 18 października) * sugerują, że układ renina-angiotensyna-aldosteron jest stymulowany znacznie częściej u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i zespołem policystycznych nerek niż u porównywalnych pacjentów z pierwotnym nadciśnieniem tętniczym, i doszli do wniosku, że zwiększone uwalnianie reniny, prawdopodobnie z powodu niedokrwienia nerek wywołane ekspansją cyst, przyczynia się do wczesnego rozwoju nadciśnienia w policystycznych chorobach nerek. Wykazują one wartości niezależnie u pacjentów z prawidłową pamięcią, z zespołem policystycznych chorób nerek oraz u osób zdrowych i nie analizują różnic między wszystkimi badanymi grupami.
Tabela 1. Tabela 1. Średnia (. SE) Aktywność reniny w osoczu w pozycji w pozycji leżącej i pionowej u pacjentów badanych przez Chapmana i Al. Co ciekawe, jak wynika z podsumowania ich wyników (tabela 1), normalni badani mieli wyższe wartości aktywności reninowej w osoczu w pozycji leżącej i nawet pionowej niż pacjenci z pierwotnym nadciśnieniem (na wznak, 0,28 i 0,22 ng na litr . s, odpowiednio: pionowy, 1,00 i 0,61 ng na litr . sec). Wyniki te sugerują, że mogli oni badać wybraną populację pacjentów z nadciśnieniem pierwotnym o niskim poziomie reniny.
Ponadto u zdrowych pacjentów z prawidłową postacią choroby nerek normalni pacjenci wykazywali wartości podobne do tych u pacjentów z prawidłowym ciśnieniem i prawdopodobnie nie różniły się od tych u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i zespołem policystycznych nerek. Z drugiej strony, dwie grupy pacjentów z zespołem policystycznych chorób nerek (bez względu na to, czy byli nadciśnieniem, czy nie) miały wartości aktywności reninowej osocza wyższe niż u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym pierwotnym.
Uważamy, że autorzy powinni porównać różnice w aktywności reninowej osocza wśród wszystkich badanych grup. Przeprowadzone analizy mogą prowadzić do błędnego zrozumienia roli, jaką odgrywa aktywność reniny w osoczu w patogenezie nadciśnienia w policystycznej chorobie nerek.
D. del Castillo Caba, MD
A. Martin-Malo, MD
R. Perez Calderón, MD
Szpital Reina Sofía, 14004 Kordoba, Hiszpania
Odniesienie * Chapman AB, Johnson A, Gabow PA. Schrier RW. . Układ renina-angiotensyna-aldosteron i autosomalna dominująca policystyczna choroba nerek. N Engl J Med 1990; 323: 1091-6.
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
Powyższe pismo zostało skierowane do autorów danego artykułu, którzy oferują następującą odpowiedź:
Do redakcji: Del Castillo Caba et al. sądzę, że przeszacowaliśmy rolę układu renina-angiotensyna-aldosteron u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i zespołem policystycznych nerek. Ponieważ choroba jest obustronna, zatrzymanie sodu z powodu aktywacji układu renina-angiotensyna-aldosteron powoduje negatywne sprzężenie zwrotne w produkcji reniny i aldosteronu. Tak więc, podobnie jak w przypadku obustronnego zwężenia tętnicy nerkowej, trudno jest udokumentować dysfunkcję tego układu w policystycznych chorobach nerek. Pacjenci muszą być dobrani zgodnie z ich ciśnieniem krwi, ponieważ wzrost ciśnienia perfuzji nerek hamuje uwalnianie reniny z nerek, i nie jest właściwe, aby porównać wyniki w grupach osób z nadciśnieniem tętniczym i normotensyjnych łącznie. Jeżeli porównuje się grupy normotensyjne i z nadciśnieniem i uznaje się, że średnie ciśnienie tętnicze (nerkowe) zmniejsza aktywność reniny w osoczu, to porównywalne wartości aktywności reninowej osocza i poziomu aldosteronu w obu grupach wskazują na względnie wyższą aktywność reniny u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym Analiza aktywności reniny w osoczu bez uwzględnienia wpływu ciśnienia perfuzji nerek na produkcję reniny jest zatem niewłaściwa.
Arlene B. Chapman, MD
Ann M. Johnson, MS
Patricia A. Gabow, MD
Robert W. Schrier, MD
University of Colorado School of Medicine, Denver, CO 80262
[podobne: dyżury aptek stargard, lek bez recepty na zatoki, lekomania leczenie ]