przychodnie rejonowe kielce ad 8

To odkrycie jest zgodne z badaniem u psów przeprowadzonym przez Chu i Cobba15, w którym autorzy stwierdzili jedynie niewielkie osłabienie wywołanego przez serotoninę rozszerzenia naczyń wieńcowych, gdy przepływ wieńcowy był utrzymywany na stałym poziomie. W przeciwieństwie do tego, kiedy serotonina była podawana do tętnic wieńcowych pacjentów ze zmianami miażdżycowymi, efektem netto tej aminy było paradoksalne zwężenie odcinków tętnic wieńcowych bezpośrednio na nie wystawionych oraz proporcjonalny spadek przepływu krwi wieńcowej. Ponieważ uważa się, że działanie wazodylatacyjne serotoniny pośredniczy w uwalnianiu labilnych czynników humoralnych ze śródbłonka, zwanych czynnikami relaksacyjnymi pochodzącymi od śródbłonka (EDRF), wyraźne zwężenie naczyń obserwowane u pacjentów z miażdżycą tętnic wieńcowych w odpowiedzi na serotoninę jest zgodne z hipotezy, że śródbłonek takich pacjentów nie jest w stanie zsyntetyzować lub uwolnić odpowiednich ilości EDRF, 25 demaskując w ten sposób działanie zwężające naczynia serotoniny.
U pacjentów z angiograficznie prawidłowymi tętnicami wieńcowymi, serotoniną, znacznie zwiększono przepływ wieńcowy, co wskazuje, że ten środek jest również w stanie rozluźnić małe naczyń wieńcowych. Odkrycie to zgadza się z wynikami kilku badań eksperymentalnych, w których opisano wyraźne rozszerzenie tętnic wieńcowych wywołane przez serotoninę. 14, 15, 17 W przypadku infuzji u pacjentów ze zmianami miażdżycowymi serotonina spowodowała znaczne zmniejszenie przepływu krwi wieńcowej. Zmniejszenie to może wynikać z bezpośredniego wpływu zwężającego naczynia serotoniny na małe naczynia oporowe (z powodu dysfunkcjonalnego śródbłonka), z towarzyszącym zmniejszeniem obszaru przekroju tętniczego w tętnicach wieńcowych lub obu tych zjawisk. Jednak obserwacja, że przepływ krwi wieńcowej nie wzrastał podczas infuzji serotoniny po zablokowaniu receptorów 5-HT2 przez ketanserin (tj. Przy braku redukcji w przekroju wieńcowym) sugeruje, że śródbłonek tętniczek wieńcowych nie jest w stanie syntetyzować lub uwolnić odpowiednie ilości EDRF u pacjentów ze zmianami miażdżycowymi w tętnicach wieńcowych.
Wpływ blokady receptora 5-HT2 na odpowiedzi wywołane serotoniną
Aby wyjaśnić mechanizmy indukowanych przez serotoninę skutków wazoaktywnych na ludzki krążenie wieńcowe, zmierzyliśmy obszar przekroju tętnicy wieńcowej i przepływ krwi po podaniu ketanserinu, selektywnego antagonisty receptora 5-HT2. U pacjentów z angiograficznie prawidłowymi tętnicami wieńcowymi ketanserin znacząco nasilał działanie rozszerzające naczynia krwionośne serotoniny zarówno na naczynia nasierdziowe, jak i tętnice wieńcowe. Wskazuje to, że u ludzi, wywołane serotoniną działania rozszerzające naczynia wieńcowe są pośredniczone przez aktywację receptorów innych niż 5-HT2, prawdopodobnie typu 5-HT1 umiejscowionego na komórkach śródbłonka. To odkrycie jest zgodne z wynikami innych badań, które wykazały, że zależnej od śródbłonka dylacji indukowanej przez serotoninę można zapobiegać za pomocą metysergidu i metytepiny (metiotepiny), które są nieselektywnymi antagonistami (5-HT1 lub 5-HT2), podczas gdy nie wpływają na nie antagoniści receptora 5-HT2, tacy jak ketanserin 15, co sugeruje aktywację receptorów innych niż 5-HT2, prawdopodobnie typu 5-HT1.
U pacjentów z miażdżycowymi zmianami wieńcowymi ketanserin całkowicie zapobiegał skurczowi naczyń wywołanemu przez serotoninę, co wskazuje, że zwężenie naczyń jest pośredniczone przez bezpośrednią aktywację receptorów 5-HT2.
[patrz też: parasine plus, pharmatech, nfz wroclaw skierowania sanatoryjne ]