Przejściowa niedoczynność przytarczyc podczas ostrego zatrucia alkoholem ad 6

Spożycie białka i węglowodanów było również podobne podczas obu okresów badania. Dlatego zmiany, które nastąpiły, były związane z samym spożyciem alkoholu. Najbardziej znaczącym odkryciem był spadek stężenia parathormonu w surowicy w okresie spożywania i zatrucia alkoholem oraz wzrost jego odbicia, przewyższający poziomy linii podstawowej podczas odzyskiwania. W sposób zgodny z rozwijającą się niedoczynnością przytarczyc, poziom wapnia zjonizowanego i całkowitego zmniejszył się, a wydalanie wapnia z moczem wzrosło. Późniejszy wzrost poziomu parathormonu w surowicy najlepiej odzwierciedlał niższy wydalanie wapnia z moczem i większe wydalanie fosforanu (w porównaniu z wartościami z badania kontrolnego) podczas ostatnich trzech godzin badania alkoholu.
W czasie ostrego spożywania alkoholu wystąpiły tylko dwa wcześniejsze badania dotyczące stężenia parathormonu w surowicy. 19, 20 W obu badaniach zastosowano dawkę 0,8 g alkoholu na kilogram; ta ilość alkoholu spowodowała podniesienie poziomu parathormonu w jednym badaniu20, ale bez zmian w innych.19 Oprócz wcześniejszych badań nad alkoholem, we wcześniejszych badaniach zastosowano metody pomiaru stężenia parathormonu w surowicy, które wykryły słabe zmiany krótkoterminowe, ponieważ nie odróżniają dobrze parathormonu i jego biologicznie obojętnych fragmentów karboksyterminalnych. W innym badaniu wydalanie z moczem cyklicznego AMP zmniejszyło się po ostrym zatruciu etanolem [34], co było zgodne ze zmniejszonym wydzielaniem parathormonu. Ponadto badania na zwierzętach potwierdzają koncepcję, że alkohol indukuje niedoczynność przytarczyc.35
Zmniejszone stężenie parathormonu w surowicy może wynikać ze zmniejszonego wydzielania lub zwiększonego klirensu hormonu. Chociaż nie jesteśmy w stanie odróżnić tych dwóch alternatyw, pierwsze wydaje się bardziej prawdopodobne. Jeśli tak, to co może powodować zmniejszenie wydzielania parathormonu. Jedną z możliwości jest bezpośredni wpływ alkoholu. Fakt, że stężenie wapnia w surowicy nie wzrosło przed obniżeniem poziomu hormonów przytarczyc, powoduje, że zwiększone wchłanianie wapnia w jelitach jest nieprawdopodobnym mediatorem przejściowej niedoczynności przytarczyc, co jest potwierdzone wynikami badań absorpcji strontu oraz faktem, że badania zostały przeprowadzone spożycie wapnia w diecie było ograniczone. Warto również zauważyć, że stężenia 1,25-dihydroksycholekalcyferolu w surowicy nie zmieniły się w trakcie badania. Alkohol może zwiększać wczesną odpowiedź insulinową na obciążenie glukozą 36, a hiperinsulinemia może dalej zwiększać wydalanie z moczem dwuwartościowych kationów37, ale hiperinsulinemia nie zmienia wydzielania parathormonu.
Wzrost stężenia magnezu w surowicy zbiegł się ze spadkiem stężenia parathormonu w surowicy. Wiadomo, że hipermagnezemia hamuje wydzielanie parathormonu 32, ale nie wiadomo, czy przyrosty magnezu w surowicy w zakresie prawidłowym, tak małe jak te, które wystąpiły u tych osób, mają takie działanie. Z drugiej strony jest mało prawdopodobne, aby alkohol indukował wystarczającą wewnątrzkomórkową utratę magnezu, aby osłabić wydzielanie parathormonu.
W warunkach, w których spożycie magnezu w diecie jest ograniczone, a jego wydalanie jest zwiększone, najbardziej prawdopodobnym wyjaśnieniem hipermagnezemii wywołanej alkoholem jest uwolnienie magnezu z kości lub jego redystrybucja między przedziałami zewnątrzkomórkowymi i wewnątrzkomórkowymi 38, chociaż uwzględniono magnez wewnątrzkomórkowy. być powoli wymienialnym.32 Hipermagnesuria wywołana alkoholem została przypisana bezpośredniemu wpływowi alkoholu na nerki, ale nasze wyniki sugerują, że może to również wynikać z hipermagnezemii i przejściowej niedoczynności przytarczyc39.
Czy nasze odkrycia mogą wyjaśnić rozwój choroby kości związanej z alkoholem. Zmniejszona gęstość mineralna kości i osteoporoza nie są charakterystyczne dla uporczywej niedoczynności przytarczyc
[więcej w: sytuacja kryzysowa definicja, lek bez recepty na zatoki, nfz wielkopolska sanatoria lista oczekujących ]