Miejscowa kapsaicyna w leczeniu bolesnej neuropatii cukrzycowej

Raport dwóch pacjentów z cukrzycą z bolesną neuropatią obwodową, którzy zostali skutecznie leczeni miejscową kapsaicyną (17 sierpnia, 1989, wydanie) będzie zachęcał wielu diabetologów w obliczu tego trudnego problemu, który występuje u około 7% pacjentów w naszej własnej klinice. Autorzy mądrze wskazują na potrzebę starannych, kontrolowanych badań, aby udowodnić swoje niepotwierdzone dowody.
Chcemy wypowiedzieć się na temat stosowania kapsaicyny w bolesnej neuropatii cukrzycowej. Kapsaicyna jest potencjalnie neurotoksyczna. Ogólnoustrojowe podawanie zwierzętom noworodkowym niszczy wszystkie aferentne włókna C2, chociaż u dorosłych zwierząt działanie neurotoksyczne ogranicza się do aksonalnej kończyny, ciało komórki zostaje oszczędzone i może nastąpić regeneracja. W badaniu eksperymentalnym stwierdzono zmiany strukturalne w nerwach czuciowych rogówka po leczeniu miejscową kapsaicyną, 4 zgodna z wpływem na same aksony, a nie na końcówki receptora. Efekt ten można wytłumaczyć indukowanym kapsaicyną upośledzeniem wstecznego transportu aksonalnego czynnika wzrostu nerwów 5, 6, który również wpływa na ekspresję genu w neuronie dorosłego.7
Kapsaicyna uwalnia substancję P i prawdopodobnie również peptyd związany z genem kalcytoniny, z polimodalnych włókien C, 8, które pośredniczą w odczuwaniu bólu cieplnego, 9 i istnieją dowody doświadczalne 3 i dowody u ludzi 10,11, że progi bólu cieplnego są podwyższone przez kilka tygodni po aplikacja miejscowa. Może to nie mieć znaczenia klinicznego w zespołach proksymalnych, takich jak neuralgie popółpaścowe, w których miejscowa kapsaicyna jest skutecznym leczeniem; jednak pacjenci z objawową neuropatią cukrzycową mają podwyższone progi bólu cieplnego w stopach [12], które już stanowią ryzyko uszkodzenia termicznego, i ważne jest, aby wszelkie dalsze zmiany odczuwania ciepła i bólu po zastosowaniu kapsaicyny były starannie określane ilościowo i dokumentowane za pomocą ustalone metody psychofizyczne. Upośledzenie funkcji nerwowej jest niepożądanym podejściem do bolesnych objawów, ponieważ może mieć poważne konsekwencje, takie jak owrzodzenie stopy.
Ból związany z neuropatią cukrzycową jest często chroniczny i aż 45 procent pacjentów odczuwa ból przez ponad rok.13 Niektórzy pacjenci mogą zatem wymagać stosowania kapsaicyny na dużych obszarach zaniku skóry przez dłuższy czas. Do czasu długotrwałego wpływu leczenia kapsaicyną na ludzką niemielinizowaną strukturę nerwową zbadano kontrolę drobnoustrojów skóry i neuronalną ekspresję genu. Wydaje się, że przedwczesne jest zalecanie tego potencjalnie wartościowego leczenia bez kwalifikacji dla pacjentów z bolesną neuropatią cukrzycową.
David M. Levy, MB., MRCP
Ralph R. Abraham, Ph.D., MRCP
Central Middlesex Hospital, London NW 10 7NS, Wielka Brytania
David R. Tomlinson, Ph.D.
St. Bartholomew s Hospital Medical College, West Smithfield, Londyn, Wielka Brytania
13 Referencje1. Ross DR, Varipapa RJ. . Leczenie bolesnej neuropatii cukrzycowej miejscową kapsaicyną. N Engl J Med 1989; 321: 474-5.
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Welk E, Fleischer E, Petsche U, Handwerker HO. . Uzupełniające włókna C u szczurów po leczeniu kapsaicyną u noworodków Pflugers Arch 1984; 400: 66-71.
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
3. Szolcsányi J.. Kapsaicyna i nocycepcja. Acta Physiol Hung 1987; 69: 323-32.
Web of Science MedlineGoogle Scholar
4. Szolcsányi J, Jancsó-Gábor A, Joo F.. Funkcjonalna i drobna strukturalna charakterystyka działania blokującego neurony kapsaicyny. Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol 1975; 287: 157- = 69.
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
5. Miller MS, Buck SH, Sipes IG, Yamamura HI, Burks TF. . Regulacja substancji P przez czynnik wzrostu nerwów: zakłócenie przez kapsaicynę. Brain Res 1982; 250: 193-6.
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
6. Winter J, Forbes CA, Stemberg J, Lindsay RM. . Czynnik wzrostu nerwów (NGF) reguluje reakcje neuronów nerwu rdzeniowego korzenia nerwu grzbietowego dorosłego szczura na ekscytotoksynę kapsaicyny. Neuron 1988; 1: 973-81.
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
7. Lindsay RM, Harmar AJ. . Czynnik wzrostu nerwów reguluje ekspresję genów neuropeptydu w dorosłych neuronach czuciowych. Nature 1989; 337: 362-4.
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
8. Franco-Cereceda A, Henke H, Lündberg JM, Petermann JB, Hökfelt T, Fischer JA. . Peptyd związany z genem kalcytoniny (CGRP) w wrażliwych na kapsaicynę P-immunoreaktywnych neuronach czuciowych u zwierząt i ludzi: dystrybucja i uwalnianie przez kapsaicynę. Peptydy 1987; 8: 399-410.
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
9. Fowler CJ, Sitzoglou K, Ali Z, Halonen P.. Prędkości przewodzenia włókien nerwowych obwodowych przenoszące wrażenia związane z ogrzewaniem i chłodzeniem. J Neural Neurosurg Psychiatry 1988; 51: 1164-70.
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
10. Carpenter SE, Lynn B.. Naczyniowe i czuciowe reakcje ludzkiej skóry na łagodny uraz po miejscowym leczeniu kapsaicyną. Br J Pharmacol 1981; 73: 755-8.
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
11. Handwerker HO, Magerl W, Klemm F, Lang E, Westerman RA. Ilościowa ocena uczucia swędzenia. W: Schmidt RF, Schaible HG, Vahle-Hinz C, wyd. Drobne włókna nerwu doprowadzającego i ból. Weinheim, Niemcy: VCH, 1987: 461-73.
Google Scholar
12. Levy D, Abraham R, Reid G.. Porównanie dwóch metod pomiaru progów termicznych w neuropatii cukrzycowej. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1989; 52: 1072-7.
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
13. Młody RJ, Ewing DJ, Clarke BF. . Chroniczna i łagodząca bolesna polineuropatia cukrzycowa: korelacje z cechami klinicznymi i późniejsze zmiany w neurofizjologii. Diabetes Care 1988; 11: 34-40.
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
Powyższe pismo zostało skierowane do autorów przedmiotowego listu, z których jeden przedstawia następującą odpowiedź:
Do redakcji: Levy et al. podnieść kwestię potencjalnych neurotoksycznych skutków ubocznych kremu kapsaicyny. W niedawnym badaniu z wykorzystaniem miejscowej kapsaicyny u szczurów, McMahon i wsp .1 potwierdzili jego działanie na doprowadzających włóknach C i odkryli, że w dawkach klinicznych kapsaicyna nie powodowała zmian w ciałach komórek grzbietowych lub śmierci komórek. W dwutygodniowym badaniu z zastosowaniem kapsaicyny u zdrowych ludzkich ochotników Walker i wsp.2 uznali go za bezpieczny środek miejscowo podawany, wykazujący kliniczne działanie na funkcję małego włókna, ale nie na funkcję dużego włókna lub autonomiczną.
W innym badaniu Simone i wsp.3 badali wpływ kapsaicyny na progi sensoryczne Jeśli chodzi o bezpieczeństwo, okazało się, że progi wyczuwania dotyku oraz ból mechaniczny i kłujący nie uległy zmianie, a zmiany progów bó
[więcej w: amol zastosowanie, sanatorium kolejka oczekujących który numer, metronidazol bez recepty ]