Aspergilloza płucna w zespole nabytego niedoboru odporności ad 6

Otrzymywał zwiększone dawki gancyklowiru w kolejnych miesiącach, ale miał postępującą utratę wzroku w prawym oku. Miał głęboką neutropenię (70 × 106 neutrofilów na litr) i dwa epizody przypuszczalnej posocznicy w kwietniu i grudniu 1988 r. Otrzymał dwa długie cykle leczenia przeciwbakteryjnego oraz klofazyminę, ethambutol i rifampinę z powodu swojej choroby prątkowej, która rozpoczęła się w styczniu 1989 roku. W styczniu 1989 r. Pacjent miał objawy korzeniowe obejmujące ból i drętwienie prawej łopatki i barku. Ból i drętwienie przesuwały się wzdłuż prawego ramienia do łokcia. Masę w prawym obszarze wierzchołkowym zaobserwowano na klatce piersiowej i potwierdzono na skanie CT. W maju w wyniku aspiracji igieł uzyskano niewielką ilość płynu, który wykazywał strzępki na rozmazie i hodował A. fumigatus w hodowli. Początkowo pacjent był leczony 560 mg amfoterycyny B przez okres trzech tygodni. Pomimo ustąpienia objawów masa pozostawała niezmieniona radiograficznie. Pacjent źle tolerował amfoterycynę B i odmówił dalszej terapii. W badaniu dna oka obserwowano zmiany naczyniowe, które były niezgodne z zakażeniem wirusem cytomegalii; wydawały się rozwiązywać z terapią amfoterycyną B.
Po przerwaniu leczenia przeciwgrzybiczego jego zapalenie siatkówki leczono foskarnetem, a następnie w maju 1989 r. Gancyklowirem. W połowie czerwca, około 3 1/2 miesiąca po zakończeniu skróconego przebiegu amfoterycyny B, objawy korzeniowe powróciły, a próbka uzyskana po powtórnym aspiracji przezskórnej płuca ponownie wzrosła A. fumigatus. Minimalne hamujące i grzybobójcze stężenie itrakonazolu dla organizmu wynosiło 2,2 .mol na litr. Rozpoczęto itrakonazol (200 mg dwa razy na dobę). Pacjent miał subiektywną poprawę. Jednak objawy pogorszyły się, a stężenia itrakonazolu w surowicy były niewykrywalne. Ryfampinę przerywano, a dawkę itrakonazolu zwiększano do 200 mg trzy razy na dobę. W tym czasie liczba komórek T4 pacjenta wynosiła 0,002 x 109 na litr we krwi. Otrzymał zwiększoną dawkę itrakonazolu przez sześć tygodni, a jego objawy korzeniowe znacznie się poprawiły. Zmiana pozostawała stabilna radiologicznie. Powtarzane przezskórne zasysanie obszaru pustki w prawym wierzchołku po czterech tygodniach wyższej dawki wykazało materiał martwicze z kilkoma strzępkami. Kultura była sterylna. Powtórny pomiar itrakonazolu w surowicy wykazał stężenie 15,4 moli na litr. Przebieg leczenia był dodatkowo komplikowany przez niewydolność kory nadnerczy udokumentowaną w sierpniu 1989 r. Oraz zakażenie wirusem cytomegalii w krwi, moczu i szpiku kostnym w październiku. Pozostał ślepy, nie mógł tolerować dideoksyinozyny i postanowił przerwać wszystkie leki w dniu 27 grudnia 1989 roku. Zmarł 3 stycznia 1990 roku.
Pacjent 11
Pacjentem był 37-letni mężczyzna, u którego rozwinęło się zapalenie płuc P. carinii w sierpniu 1987 roku, a następnie we wrześniu wystąpiła kandydoza przełyku i krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego. Przewlekła opryszczka krocza doprowadziła do powstania przetoki odbytniczo-odbytniczej i licznych epizodów urosepsy, dla której podano mu długotrwałą terapię ciprofloksacyną w celu zahamowania kolonizacji pęcherza przez bakterie
[hasła pokrewne: apteka internetowa najtańsza, polfilin prolongatum, nfz wielkopolska sanatoria lista oczekujących ]